肿瘤细胞与正常细胞在代谢上存在显著差异，这些差异不仅支持肿瘤的胞代生长和增殖，还帮助肿瘤细胞逃避免疫系统的谢肿监视。本文将探讨肿瘤细胞代谢的瘤免特点及其如何促进肿瘤免疫逃逸。
肿瘤细胞通常表现出一种被称为“瓦伯格效应”的代谢表型，即使在有氧条件下，肿瘤肿瘤细胞也倾向于通过糖酵解途径产生能量，胞代而不是谢肿通过更高效的氧化磷酸化途径。这种代谢方式的瘤免改变为肿瘤细胞提供了快速增殖所需的生物合成前体，如核苷酸、疫逃逸氨基酸和脂质。肿瘤
此外，胞代肿瘤细胞还通过改变其他代谢途径，谢肿如谷氨酰胺代谢和脂肪酸代谢，瘤免来适应其快速增殖和生存的疫逃逸需求。这些代谢改变不仅支持肿瘤细胞的生长，还通过产生特定的代谢产物来影响肿瘤微环境。
肿瘤细胞通过改变其代谢途径，不仅满足自身的生长需求，还能影响免疫细胞的功能，从而逃避免疫系统的攻击。例如，肿瘤细胞通过增加乳酸的产生，可以抑制T细胞和自然杀伤细胞的功能，这些细胞是抗肿瘤免疫反应的关键执行者。
此外，肿瘤细胞还可以通过消耗微环境中的关键营养物质，如葡萄糖和氨基酸，来限制免疫细胞的能量供应和功能。这种营养竞争机制进一步削弱了免疫系统对肿瘤的监视和清除能力。
肿瘤细胞产生的特定代谢产物，如乳酸、腺苷和活性氧，可以直接作用于免疫细胞，改变其功能和表型。例如，乳酸可以抑制T细胞的增殖和细胞毒性，而腺苷则通过激活A2A受体来抑制T细胞和自然杀伤细胞的活性。
这些代谢产物还可以通过改变免疫细胞的代谢状态，影响其分化和功能。例如，高水平的乳酸可以促进调节性T细胞的分化，这些细胞具有抑制免疫反应的功能，从而帮助肿瘤细胞逃避免疫攻击。
鉴于肿瘤代谢在免疫逃逸中的重要作用，靶向肿瘤代谢已成为一种新的免疫治疗策略。例如，通过抑制肿瘤细胞的糖酵解途径，可以减少乳酸的产生，从而恢复T细胞的功能。此外，通过阻断腺苷信号通路，可以增强T细胞和自然杀伤细胞的抗肿瘤活性。
另一种策略是通过调节免疫细胞的代谢状态，增强其抗肿瘤功能。例如，通过提供特定的代谢前体，如精氨酸和谷氨酰胺，可以增强T细胞的增殖和功能。此外，通过抑制免疫抑制性代谢产物的产生，如乳酸和腺苷，可以恢复免疫系统的抗肿瘤能力。
肿瘤细胞的代谢改变不仅支持其生长和增殖，还通过影响免疫细胞的功能，帮助肿瘤细胞逃避免疫系统的监视。理解肿瘤代谢与免疫逃逸之间的关系，对于开发新的免疫治疗策略具有重要意义。通过靶向肿瘤代谢，可以恢复免疫系统的功能，增强其对肿瘤的清除能力，为肿瘤治疗提供新的思路和方法。
